人工甜味劑也會引起胰島素的反應？

代糖分有天然與人工甜味劑兩類，隨著生酮與低碳水化合物飲食的流行，這類糖應用的機會也隨之增加。一般市面上，甜菊或羅漢果萃取物會被歸類在天然代糖；而阿斯巴甜、蔗糖素、糖精…等則是人工代糖。

就目前的認知是代糖，在人體內不會像正常的糖那樣的代謝，因此幾乎沒有卡路里而被用來取代一般的糖，可能是用在減重訴求的產品，或是讓糖尿病患者使用。近年來，也有些生酮飲食的食譜也會用上這類的糖，以此增加飲食的變化性，不過通常使用的是天然來源的類型。

本篇研究以人工為主要探討對象，關於天然來源是否會有類似的作用嘛…由於我還沒有去找相關資料的關係，在這篇就先跳過啦。

人工甜味劑與腸道味覺接受器

我們舌頭上的味蕾，有能感知甜的味覺接受器，經過感覺，大腦能知道有沒有吃到糖，而代糖也是利用能被味覺接受器識別的分子，與一般糖不同的是，它們沒辦法被人給利用產能。

本來應該是這樣的，但你可能不知道，在人類的小腸裡面也有味覺接受器，雖然不能傳遞「甜味」的感覺給大腦，但它們似乎是把訊息傳到別的地方去了，而那些地方可能和糖的代謝途徑有關，換句話說，就算沒吃到真的糖，代糖也可能激起類似的反應。

雖然目前的研究還沒有明確的結論，但我覺得這方面的研究還滿有頗有意思，底下就來分享兩篇相關的研究吧！

蔗糖素讓健康人胰島素敏感度下降的研究

人工代糖與胰島素敏感度研究的前提與背景：

• 過去曾經有研究，做口服葡萄糖耐受試驗之前，分別讓受試者攝取蔗糖素或是水，結果發現蔗糖素組會有較高葡萄糖與胰島素濃度的情形，而胰島素敏感度及胰島素擴清率也顯著減少。
• 另外，也有研究發現在攝取糖精（Saccharin）7 天後，7 位受試者中有 4 位血中葡萄糖顯著增加，會有這樣的結果可能和腸道微生物的改變有關係，而這個限量從移植人類的糞便到老鼠的試驗得到了驗證，老鼠接受移植後，葡萄糖耐受也受到了影響。
• 也有研究發現給予代糖，會增加小腸細胞的 SGLT-1（sodium-glucose cotransporter 1）和 GLUT-2（glucose transporter 2 ）表現，因而強化小腸對葡萄糖的吸收能力。也就是說，如果吃了代糖與糖的混和食物，雖然會減少真糖的用量，但小腸的吸收能力卻會大幅增加。

一篇發表在《美國臨床營養學期刊》的人體試驗，找來一群 18–55 歲平常沒什麼在吃人工代糖的健康男女，他們沒有糖尿病或前期糖尿病，也沒有服用任何可能干擾胰島素敏感度的藥物。研究隨機把參與者分成蔗糖素組與控制組（沒吃），連續進行 14 天。期間，給予人代糖前後的三小時，測量胰島素敏感性、急性胰島素對葡萄糖反應葡萄糖效力等項目。

另外一篇研究發表在《營養學期刊》上，受試者們都是身體健康，且葡萄糖耐量試驗正常的成年人。隨機分配它們吃含有 200 毫克的蔗糖素或安慰劑膠囊，連續四周，結束之後再交換組別進行試驗。

血糖、胰島素、活化 GLP-1 濃度會在吃下 75 公克葡萄糖後量測，隔天會再量測 IVGTT（intravenous glucose tolerance test）評估急性胰島素反應（AIR）。結果發現蔗糖素組在吃下蔗糖素之後 AIR 顯著下降，且活化的 GLP-1 的曲線下面積也是蔗糖素組比較高，也就是說持續接觸蔗糖素會減少 AIR、降低胰島素敏感度，並且促進 GLP-1 的釋放。至於在臨床上會帶來什麼樣的影響，就得要有較長期的追蹤研究才有辦法知道了。

GLP-1 是？

胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是一種主要由腸道L細胞所產生的激素，由 30 個胺基酸組成，屬於一種腸促胰島素（incretin）。生理如下作用：

• 促進胰臟 β-細胞的胰島素分泌
• 抑制胰臟 α-細胞的胰高血糖素分泌
• 延緩胃排空
• 藉由中樞神經系統抑制食慾

最後更新時間：2020.7.12