人的一生有三分之一的時間在睡覺，或許會有人覺得好浪費喔！想說在有限人生裡頭，卻得用掉那麼多的時間，拿來打拼或是玩樂不是比較好？
然而，不管是什麼樣的生物，今天會長這副德性，或是發展出某種行為可是經過相當漫長的歲月演化而來，不為別的，就只是想要活下去。睡眠也是如此，它的存在是有意義的呀。
之前在 TED 上曾看到一個講睡眠與腦部廢棄物代謝的演講，就跟今天要分享的新研究有關。影片大抵上是說人在睡覺的時候大腦才有辦法好好的清除清醒時腦細胞代謝產出的廢物，也就是說如果人們一直都睡眠缺乏，長期下來這些廢物的累積就可能會影響腦部的正常功能，例如阿茲海默症（Alzheimer’s disease，簡稱 AD）的發生就可能和這有關係。此演講很值得一看，建議你可以抽個空看瞧瞧。（下面的影片可以切換中文字幕）
睡眠剝奪與澱粉樣蛋白的研究
最近看到一篇新的研究，正好能跟上頭的影片呼應。該研究設計了一個 24 小時睡眠剝奪試驗，並觀察期間參與者們血中各種生化指標，特別是澱粉樣蛋白（ amyloid-β, 簡稱 Aβ）的變化，從中想知道不睡覺的影響。
研究在 2016 年 3/1 ~ 4 /1 間進行的臨床試驗，總共有 20 位認知功能與睡眠正常的人參與（平均年齡 27.3 歲）。研究者們會安排他們進行 24 小時的睡眠剝奪，在試驗的 24 小時內不讓他們睡覺。過程中會採集參與者們的血樣以了解 Aβ 與其他生化數值的變化。
結果發現睡眠剝奪會讓血中的 Aβ 顯著增加，而且抗氧化的酵素 SOD 也顯著減少，也就是說短期的睡眠剝奪會讓參與者們的氧化壓力增加，並影響 Aβ 的清除。
澱粉樣蛋白與阿茲海默症
澱粉樣蛋白（amyloid-β）是由 36–43 個胺基酸組成的胜肽，在患有 AD 的人腦中所發現的澱粉樣蛋白斑塊的主要成份就是 Aβ。
Aβ 又是從哪跑出來的呢？
在身體許多組織的膜裡面有一種叫做前類澱粉蛋白質（Amyloid precursor protein, 簡稱 APP），經過酵素作用後就會產出 Aβ。值得注意的是，在神經元突觸的地方 APP 特別多，因此本來就會比較多的 Aβ 產出，它們很容易會聚集在一起，有些長相比較奇怪 Aβ 的會影響其他 Aβ，讓它們也跟著長得奇怪，聚集起來的聚合物（澱粉樣斑塊）對神經細胞可是有毒性的，最終可能導致 AD。
有了澱粉樣蛋白與 AD 之間關係的認知後，再回過頭來看這篇研究，缺乏睡眠會讓身體清除 Aβ 的能力變差，因而累積在組織增加罹患風險。
所以，可以的話早點睡吧！只是實際上，有很多人想好好睡，但真躺在床上卻是輾轉難眠，這時候請務必好好的尋求治療，不管是心理還是生理因素，儘早改善對之後的生活品質都是會有幫助的。
研究的血液分析項目：
- Aβ42 和 Aβ40：澱粉樣蛋白（Aβ）後面的數字是胺基酸的數目。
- low-density lipoprotein receptor-related protein (sLRP-1)：在細胞膜上的接受器，可調節細胞內吞的作用
- soluble receptors for advanced glycation end products (sRAGE)：能與糖化終產物結合，啟動發炎反應
- serum superoxide dismutase (SOD)：是一種抗氧化酵素
- malondialdehyde (MDA)：脂質過氧化的指標