為了要增加寫文章的範圍，開始把觸角延伸到運動營養的領域。有天晚上散步時，突然問了自己一個問題：「有胰島素阻抗的肌肉細胞，細胞裡面的肝糖怎麼了？」
在覺得這個題目好像很有趣的同時，也想著「自己以前怎麼從來沒思考過這個問題？明明關係很近呀？」
回家後，開啟瀏覽器開了 Google Scholar，隨意輸入了幾個我想到的關鍵字，接著從跳出來不少相關的研究，從中挑了一篇人體試驗來瞧瞧～
為什麼會有這個疑問？
在聊關於這篇研究的結果之前，想先談一下為什麼會有這個疑問。
大多數的我們知道肌肉裡面存有肝糖，藉由胰島素讓肌肉細胞開啟通道讓血液循環中的葡萄糖進入，很多很多的葡萄糖串在一起就是肝糖了，是一種葡萄糖的貯存方式，就像縫衣服的細線一樣，捆起來比較好收藏，要用的時候在剪下來用。
我們現在已經知道肥胖或是第二型糖尿病的肌肉細胞都會有胰島素阻抗的問題，也就是說細胞對胰島素沒啥反應，葡萄糖因而無法正常進入細胞，更別說拿去變成肝糖了。
肝糖（葡萄糖）不夠，但肌肉還是需要能量才能好好工作，對吧？
那該怎麼辦呢？
肝臟的肝糖與肌肉的肝糖：
肝臟與肌肉是人體肝糖主要存在的地方，雖然都是肝糖，但用法可不太一樣，肝臟的肝糖送禮自用兩相宜；肌肉的肝糖只能自用，出不了肌肉細胞。
肝糖少了，替代能源上場
《美國生理學、內分泌與代謝期刊（American Journal of Physiology, Endocrinology and Metabolism）》有篇關於此主題的研究。
研究找來三類人來參與這項試驗：
- 沒有罹患糖尿病的瘦子（NDL）：16 人
- 沒有罹患糖尿病的胖子（NDF）：15 人
- 罹患第二型糖尿病的人（DM）：14 人
胰島素敏感性以 HOMA-IR 做評估；採取肌肉組織來分析不同肌肉纖維的肝糖、肌內脂質（intramyocellular lipid, IMCL）、粒線體功能。
結果發現空腹血糖與肌肉肝糖量呈現負相關（下圖），也就是說空腹血糖越高，肌肉的肝糖量就越少，其中 DM 組的肌肉肝糖量最少，特別是在 Type IIa 肌肉纖維特別的少，Type I 與 Type IIb 次之。會有如此的原因在於血糖大多待在循環，進入肌肉細胞的量少，因此就缺少做成肝糖的原料啦。
患有第一型糖尿病的人，肌肉肝糖量減少了 65%；而有接受飲食或藥物治療的第二型糖尿病患，肌肉肝糖減少約 20%
下圖是瘦子（A）、肥胖（B）與第二型糖尿病者（C）的肌肉組織經過 PAS 染色後的樣子，藉由 PAS 染色可以觀察醣類的存在，從圖可以發現第二型糖尿病的肌肉染色較前兩組來得淡，也就是說它的醣類含量比較少。
此外，第二型糖尿病患者與肥胖者的肌肉纖維中有較多的 IMCL（Intramyocellular lipids），且粒線體的功能明顯較低。而 IMCL 是幹嘛用的呢？
在維基上的說明如下：
IMCL 是肌肉細胞的滴狀脂質。它們能提供工作中的肌肉能量。在運動期間，血液循環中的游離脂肪酸會直接進入肌肉細胞作為能量使用。
休息時，跑到肌肉的脂肪酸會暫時以三酸甘油酯的形式存在肌肉細胞裡，等要用的時候再拿來燃燒。
然而，因為肥胖、第二型糖尿病與代謝症候群造成的肌肉的胰島素阻抗增加，將會導致過多的 IMCL 堆積在肌肉細胞中。
不同肌肉纖維使用能量的方法有點不一樣
在這個研究裡，不同的肌肉纖維有不同的肝糖量，關於此或許可從不同肌肉纖維的特性來看出一些端倪：
-
第一型肌肉纖維（Type I）：
慢肌，富含微血管、肌紅蛋白及粒線體，使其顏色呈現紅色。慢肌可以運載較多的氧氣，且支援有氧的運動。 -
第二型肌肉纖維（Type II）：
快肌，又可分為三種主要的類型，其下依收縮速度由慢而快排序： - a，和慢肌一樣是有氧的，富含粒線體和微血管，且呈現紅色。
- x（亦稱為第IId型），含有較少的粒線體和肌紅蛋白，是人體內最快的肌肉類型。收縮地更快，且較有氧的肌肉更為有力，但只能維持較短的時間，在肌肉變得疼痛（時常被錯誤地歸因於乳酸的產生）之前做無氧的運動。
- b，為無氧的、行糖解作用的「白色」肌肉，含有更少的粒線體和肌紅蛋白。在小動物如囓齒類的身上，這是快肌的主要類型，也因此它們的肉會是白色的。
參考文獻
